內毒素血癥是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出大量?jì)榷舅刂裂?，或輸入大量?jì)榷舅匚廴镜囊后w而引起。內毒素血癥分為內源性和外源性?xún)纱箢?lèi)。
（1）內毒素血癥發(fā)生的原因。
在嚴重創(chuàng )傷、感染等應激狀態(tài)下可出現：全身網(wǎng)狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過(guò)多而超過(guò)機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量?jì)榷舅蒯尫湃胙?；腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環(huán)直接入體循環(huán)；某些組織、器官的感染引起外源性?xún)榷舅厝胙?/p>
（2）內毒素血癥的臨床癥狀：內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發(fā)熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統癥狀，以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環(huán)擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）內毒素血癥的后果：內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。
內毒素血癥可引起一系列病理生理改變：①發(fā)熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原；②促使血管活性物質(zhì)如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環(huán)障礙；③引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統，產(chǎn)生出血傾向；彌漫性血管內凝血；④經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體；⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變；⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。
（4）各類(lèi)疾病內毒素血癥的發(fā)生率：急性肝炎37-64%；爆發(fā)性肝炎58-100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%。
（5）內毒素血癥的治療：內毒素血癥的治療原則多主張：①減少內毒素的產(chǎn)生和吸收；②改善內毒素引起的微循環(huán)障礙。
腸源性?xún)榷舅匮Y：許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應激狀態(tài)的患者，絕大部分出現內毒素血癥，血漿中內毒素血癥主要來(lái)源于腸道內毒素的吸收，因此腸源性?xún)榷舅匮Y是病人死亡的主要原因。
腸源性?xún)榷舅匮Y的發(fā)病機制與如下幾方面有關(guān)：
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進(jìn)入血循環(huán)；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發(fā)生腸源性?xún)榷舅匮Y；腸道微生態(tài)環(huán)境破壞，廣譜抗生素的長(cháng)期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進(jìn)入血循環(huán)。
（2）肝臟對內毒素的清除功能減退，大量?jì)榷舅卦诟闻K未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。
（3）門(mén)體系統功能障礙，出現門(mén)體分流，來(lái)自腸道的內毒素繞過(guò)肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌入體循環(huán)，形成內毒素血癥。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸導管是內毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。
（5）外周血內毒素滅活功能降低，各種原因造成的外周血滅活內毒素能力下降，易發(fā)生腸源性?xún)榷舅匮Y。